Efectos fisiológicos del tratamiento en cámara hiperbárica 



Fisiología del tratamiento en cámara hiperbárica

Física

Una cámara hiperbárica es un recinto o cabina en la que se produce hiperbaria, es decir, se aumenta la presión barométrica. ​​​​​​​La presión barométrica, practicamente sinónimo de presión atmosférica, es producida por las colisiones de las moléculas de aire atmosférico contra la superficie. Por lo tanto, para aumentar la presión barométrica debe ingresar aire a la cámara de modo tal que se incrementen estas colisiones.

A nivel del mar, la presión atmosférica es de 760 mmHg o milímetros de mercurio, 1 kg/cm2, 1 BAR, o 1 ATA (atmósfera absoluta). De acuerdo a la definición de la UHMS (Undersea and Hyperbaric medical society), para su uso clínico, la oxigenoterapia hiperbárica OHB, consiste en respirar oxígeno al 100% (o al menos no inferior al 99%) a una presión de 1.4 ATA o superior.


Ante la mayor presión barométrica los gases:

  • Incrementan la solubilidad en líquidos. Los líquidos tienen capacidad de transportar gases: a temperatura constante la cantidad de gas disuelta en un líquido es proporcional a la presión que ejerce el gas sobre el líquido (ley de Henry). El ejemplo más común corresponde a las diferentes bebidas que contienen gas, en las que el gas queda disuelto mientras se mantiene la presión (bebida cerrada) y puede observarse como al ceder esta presión (bebida abierta) se evidencia el gas (burbujas) y gradualmente se elimina.
  • Reducen su volumen (ley de Boyle Mariotte: el volumen y la presión de los gases se relacionan de modo inverso) La típica percepción de esta ley ocurre al descender, sumergirse en agua o ingresar en cámara hiperbárica: el oído medio medio debido a su contenido aéreo tiende a reducir su volumen, tratando de internar al tímpano, lo que da la sensación de oído tapado.


Transporte de oxígeno en sangre


En sangre el oxígeno se transporta unido a la hemoglobina y en menor proporción disuelto en el plasma. En condiciones normales la hemoglobina transporta aproximadamente el 97% de su capacidad máxima, lo que reduce la posibilidad de incrementar la cantidad de oxígeno transportado.

El oxígeno representa el 21 % de la composición del aire atmosférico; entonces la presión que produce el oxígeno por sí solo (presión parcial de oxígeno) es de 159 mmHg (760 mm de Hg correspondiente a la presión de la atmósfera a nivel del mar X 0.21). A nivel de los alvéolos pulmonares esta presión se reduce debido a la humidificación generada en la vía aérea (presión de vapor) y la presencia del dióxido de carbono eliminado por el organismo. Entonces, la presión parcial de oxígeno es de 100 mmHg en los alvéolos pulmonares (calculado según la ecuación del gas alveolar) y en la sangre arterial (valor habitual hallado en las muestras de sangre arterial para medir los gases).

De acuerdo a la ley de Henry, el aumento de la presión parcial de oxígeno, incrementará la cantidad disuelta en el plasma. Un ejemplo de oxigenoterapia hiperbárica sería respirar 100% de oxígeno (oxigenoterapia con oxígeno puro) a una presión del doble de la presión atmosférica (2 ATA), lo que implica que se está inspirando oxígeno a 1520 mmHg (760 mmHg X 2➜1520 mmHg). De esta manera la duplicación de la presión barométrica combinada con el aumento de la fracción inspirada de oxígeno obtendrá un incremento del oxígeno plasmático superior a 14 veces.

La OHB proporciona entonces oxígeno en forma física, disuelto en el plasma, que accede por capilaridad, por ejemplo, a territorios isquémicos terminales y que es transferido a favor de gradiente por difusión simple.


Efectos fisiológicos


Reversión de la hipoxia tisular. La hiperoxia producida a partir del aumento de oxígeno transportado por el plasma proporciona un efecto terapéutico en las enfermedades en las que la hipoxia tisular general o local, tiene un papel relevante en la fisiopatología.


Efecto Robin-Hood. La vasoconstricción producida por la hiperoxia sólo afecta a los tejidos sanos, produciendo una redistribución del flujo sanguíneo a los tejidos hipóxicos.


Reducción de la inflamación y del edema tisular: la hiperoxia genera vasoconstricción periférica dosis-dependiente. A pesar de la disminución de flujo que esto implica, la gran hiperoxia logra siempre mantener en todos los casos un saldo de oxígeno favorable; es decir, se trata de una vasoconstricción no hipoxemiante. Estudios realizados por Saltzman  y posteriormente por Mathieu y Wattelen evidenciaron que a pesar de la vasoconstricción, la hiperoxigenación era manifiesta.


Estímulo de la microneovascularización y neocolagenización. Angiogénesis. La OHB favorece la formación de abundante tejido de granulación en estados en que por causas hipóxicas su formación se hallaba detenida (microangiopatía diabética, tejidos irradiados, arteriopatías en estadios avanzados, trastornos tróficos en enfermedades sistémicas: enfermedad de Crohn, arteritis, enfermedad de Raynaud).


Reactivación de la capacidad fagocítica oxígeno-dependiente de los granulocitos polinucleares (PMN). Esta es la base de la aplicación de la OHB en algunas infecciones crónicas por gérmenes aerobios.


Acción bactericida sobre algunos gérmenes anaerobios.  Principalmente asociado a especies del género Clostridium causantes de infecciones necrosantes de partes blandas. La OHB logra la destrucción del germen cuando se aplica a altas presiones.


Bloqueo de la formación de toxinas clostridiales. En la llamada gangrena gaseosa, la mortalidad precoz y fulminante, no se debe a la infección o la necrosis en sí misma, sino a la hemólisis provocada por varias de las toxinas clostridiales, en especial la alfa. La producción de toxinas está condicionada por la existencia de bajos potenciales de oxidación-reducción; el aumento de este potencial frena de inmediato la producción de toxinas, lo cual sólo puede lograrse mediante la OHB.


Restablece rápidamente la oxigenación de la hemoglobina en casos de intoxicación por monóxido de carbono


Disminución del volumen de las burbujas en caso de embolismo gaseoso. El aumento de la presión parcial del oxígeno y la reducción a cero de la del nitrógeno aceleran la reabsorción de los émbolos gaseosos a favor de gradiente (efecto ventana de oxígeno) hasta lograr su eliminación. La OHB es el único tratamiento etiológico del embolismo gaseoso de cualquier origen, ya sea traumático, barotraumático o iatrógeno.


Aumento de la síntesis de células progenitoras y movilización de células madre hematopoyéticas


Prevención de sindromes de isquemia reperfusión. Promueve la formación de antioxidantes naturales incluso con un único tratamiento (el estrés oxidativo resulta inferior al de un tratamiento con oxígeno en condiciones de normobaria)



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