Intoxicación por monóxido de carbono (CO)

Centro de Medicina Hiperbárica Buenos Aires paciente en oxigenoterapia hiperbárica
Monóxido

Mecanismos de intoxicación por CO

El CO ingresa al organismo a través de la membrana alvéolo-capilar, produciendo el bloqueo de la hemoglobina y la formación de carboxihemoglobina. La afinidad relativa del CO para la hemoglobina es 200 (300) veces mayor que la del oxígeno. Asimismo, la carboximioglobina es unas 40 veces más estable que la oximioglobina.

El proceso de intoxicación está determinado por las presiones parciales de los gases (O2 y CO) en el aire inspirado, su contenido en sangre, difusión pulmonar de CO, ventilación alveolar, duración de la exposición y perfusión pulmonar.

La hipoxia es el elemento principal de la intoxicación por monóxido de carbono. Las células quedan privadas de O2 por diferentes mecanismos: disminución del oxígeno en sangre por la presencia de la HbCO y por el desplazamiento a la izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina en presencia de la HbCO en los eritrocitos.

Disminuye la presión arterial con la consecuente caída en la perfusión cerebral, causando lesiones en diferentes estructuras, por ejemplo, en los globus pallidus. La brusca disminución de la tensión arterial está vinculada con las evidencias electrocardiográficas del compromiso del miocardio.

El CO induce la liberación del óxido nítrico (NO) de las plaquetas y del endotelio vascular. La concentración del NO aumenta y esto permite la aparición de las reacciones adversas como, por ejemplo, entre el NO y el anión superóxido, produciéndose un potente agente oxidante y nitrificante como el peroxinitrito.

Los cambios mediados por el NO son como prerrequisitos en la adherencia de neutrófilos en los pequeños vasos cerebrales a su pared. El segundo factor importante en este proceso es la disminución del flujo arterial cerebral por el estrés cardíaco.

El periodo de inconsciencia hasta 4-6 minutos es suficiente para producir la adhesión de los neutrófilos a las paredes capilares. Los factores primarios de la adhesión neutrofílica todavía no están dilucidados, pero la participación de las integrinas beta-2 en la progresión de la cascada del estrés oxidativo está documentada.

Cuando los leucocitos están adheridos y activados, ellos liberan proteasas y producen especies reactivas de oxígeno (ERO’s), las que transforman la xantino deshidrogenasa endotelial en xantino oxidasa y causa la subsecuente lipoperoxidación de los lípidos en el cerebro.

Mecanismo de acción del oxígeno hiperbárico
en la intoxicación por monóxido de carbono

Existen tres niveles principales de acción del oxígeno hiperbárico.

La elevación de la presión parcial de oxígeno acelera la disociación de HbCO. Su periodo de vida media es casi 5,5 horas respirando aire y solamente 23 minutos respirando oxígeno hiperbárico a 3 ATA.

El oxígeno hiperbárico a 3 ATA manifiestamente acelera el desbloqueo de la citocromo c oxidasa, restaurando la producción de la ATP en la célula.

El tercer nivel está en la prevención de la lesión oxidativa por CO por la inhibición de la adhesión de los neutrófilos a los capilares mediada por las integrinas beta-2. El oxígeno hiperbárico a 2,8 - 3 ATA inhibe la función de las integrinas beta-2 en los polimorfonucleares humanos y este efecto persiste durante 12 horas después de 45 minutos de oxigenoterapia hiperbárica.

Dada la importancia de las alteraciones vasculares en el cuadro clínico de la intoxicación por CO, las secuelas neuropsiquiátricas tardías pueden producirse por la lesión perivascular mediada por la activación de los leucocitos y su secuestro, como esto está documentado en los estudios experimentales.

Consecuentemente, la administración a tiempo del oxígeno hiperbárico puede prevenir la cascada de eventos que llevan a las lesiones cerebrales por el secuestro de los neutrófilos activados.

Centro de Medicina Hiperbárica Buenos Aires tabla de intoxicaciones
Criterios de selección de los pacientes intoxicados por monóxido de carbono para el tratamiento con oxígeno hiperbárico.

Síndrome neurológico tardío posintoxicación por CO

Existen dos síndromes neurológicos que se observan con la misma incidencia: el síndrome neurológico persistente y el síndrome neurológico tardío (SNT). En este último es muy típico un período de lucidez entre las manifestaciones de la intoxicación aguda y posterior afectación del sistema nervioso central.

Las manifestaciones pueden ser dramáticas y llevar a una discapacidad. Entre los más comunes están la depresión, pérdida de memoria, demencia, síndrome parkinsoniano, convulsiones y ceguera.

El SNT se observa en un 3-46 % de las víctimas de intoxicación por monóxido aguda. El pronóstico es muy variable. Se observa en general un 13 % de trastornos neuropsiquiátricos severos, un 30 % del deterioro de la personalidad y un 40 % de alteraciones de la memoria.

Según LK Weaver, el tratamiento con oxígeno hiperbático disminuye a la mitad la probabilidad de padecer síndrome neurológico tardío, lo que hace este tratamiento imprescindible en casos que clasifican para esta terapia (Weaver LK, Hopkins RO, Chan KJ, Churchill S, Elliot CG, Clemmer TP, Orme JF Jr, Thomas FO, Morris AH. Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning.New Eng J Med 2002;347(14):1057-67).

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